MAKALAH
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PRE-EKLAMSIA
DAN EKLAMSIA
DISUSUN
OLEH :KELOMPOK II
ARDE KASKARANDE
ADE PUTRI DEFITA
ADE RAHMAT PUTRA
ADWIYANA
DINA PURNANDA
ELLA RIZKI YANTI
FAUJA BAMULO PUTRA
FAUZI PERNANDA
FEAM META ROZA
FITRIA RUSMIATI
GIFI MADORA
HAYU SETYAWATI
HENDRA HOLIDUN
HERU ADITA PUTRA
HERLIZA AMELIA
JULIARNI
KHOIROTUNNISA
FRENGKI PAIJA
DEDI IRAWAN
DOSEN PEMBIMBING : Ns. junaidy, S. KEP
PROGRAM STUDI ILMU
KEPERAWATAN
STIKES YARSI SUMBAR
BUKITTINGGI
2012/2013
KATA PENGANTAR
Berkat rahmat Tuhan Yang Maha Esa, penulis dapat menyusun
makalah yang berjudul ”ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM REPRODUKSI : PRE-EKLAMSIA
DAN EKLAMSIA” makalah ini dapat selesai pada waktunya.
Makalah ini disusun dengan segala kemampuan
yang kami miliki saat ini, menggunakan bahasa yang singkat dan sederhana.
Dengan harapan mudah dimengerti oleh pembaca. Pada kesempatan ini kami
mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Ns.Junaidy,
S.Kep (selaku tutor)
2. Teman-teman
yang ikut aktif membantu penulisan
Penulisan menyadari akan adanya
kekurangan dalam makalah ini. Untuk itu penulis mohon saran dan kritikan yang
bersifat membangun sebagai pedoman bagi penulis dimasa yang akan datang. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan diri penulis sendiri.
Hormat
kami,
Penulis
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR
DAFTAR
ISI
BAB
I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
B. Identifikasi
Masalah
C. Tujuan
Pembelajaran
D. Skenario
E. Istilah
baru
BAB
II PEMBAHASAN
A. Pengertian
pre-eklamsia
B. Etiologi pre-eklamsia
C. Patofisologi
pre-eklamsia
D.
Manifestasi kilis pre-eklamsia
E. Pemeriksaan
fisik pre-eklamsia
F. Pemeriksaan
penunjang pre-eklamsia
G. Terapi
pre-eklamsia
H. Komplikasi
pre-eklamsia
I.
Pengertian
eklamsia
J.
Etiologi eklamsia
K.
Manifestasi klinis eklamsia
L.
Patofisiologi eklamsia
M.
Pemeriksaan penunjang eklamsia
N.
Komplikasi eklamsia
O.
Terapi eklamsia
P.
Asuhan keperawatan pada pre-eklamsia dan
eklamsia
BAB
III PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Istilah “pre-eklamsi” telah menggantikan istilah “toksemia”. Terdapat 5 %
pada semua kehamilan sebagai komplikasi, 20% pada kehamilan nullipara, 40% pada
wanita dengan penyakit ginjal kronik. Keterlambatan diagnosis dan
ketidakpastian pengobatan bisa berakhir dengan morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin yang signifikan.
Kelainan hipertensi pada kehamilan merupakan peyumbang
utama terhadap morbiditas dan mortalitas ibu dan prenatal. Komplikasi akibat kelainan hipertensi pada kehamilan secara
konsisten dicantumkan di antara tiga penyebab yang terlazim pada kematian ibu
di semua negara-negara maju. Insiden yang dilaporkan bergantung pada kriteria
diagnosis, dan terdapat kekurangan yang berbeda dari keseragaman.
Preeklampsi merupakan penyulit dalam proses kehamilan
yang kejadiannya senantiasa tetap tinggi. Dimana faktor ketidaktahuan tentang
gejala awal oleh masyarakat merupakan penyebab keterlambatan mengambil tindakan
yang dapat berakibat buruk bagi ibu maupun janin.
Dari kasus kehamilan yang dirawat di rumah sakit
3-5 % merupakan kasus preeklampsi atau eklampsi (Manuba,1998). Dari kasus
tersebut 6 % terjadi pada semua kehamilan, 12 % terjadi pada primigravida
(Muthar,1997). Masih tingginya angka kejadian dapat dijadikan sebagai gambaran
umum tingkat kesehatan ibu hamil dan tingkat kesehatan masyarakat pada umumnya.
Dengan besarnya pengaruh atau komplikasi dari
preeklampsi terhadap tingginya tingkat kematian bumil dan janin , sudah
selayaknya dilakukan suatu upaya untuk mencegah dan menangani kasus
preeklampsi . Keperawatan bumil dengan preeklampsi merupakan salah satu usaha
nyata yang dapat dilakukan untuk mencegah timbulnya komplikasi sebagai akibat
lanjut dari preeklampsi tersebut.
B. RUMUSAN MASALAH
1.
Masalah
a.
Mengapa Tekanan darah Ny.
Mira tinggi?
b.
Mengapa pada pemeriksaan
maboratorium terdapat protein utin +2 dan edema kaki +2?
c.
Mengapa Ny. Mira diberikan
infuse MgSo4?
d.
Apa hubungannya pendarahan 2
bulan yang lalu dengan penyakit yang diderita sekarang?
e.
Mengapa pada pemeriksaan
fisik ditemukan 2 jari tinggi diatas fundus?
2.
Jawaban
a.
Karena terjadi kerusakan
vaskuler plasenta
b.
Karena kurangnya suplai darah
ke ginjal sehingga ginjal meningkatkan kadar natrium dan elektrolit
mengakibatkan penurunan tekanan osmotic (edema). Akibat peningkatan
permebealitas vaskuler
karena
penurunan fungsi ginjal akibat penurunan suoplai darah sehingga protein masuk
ke dalam urin spasme arteola.
c.
Untuk mengurangi edema pada
kaki
d.
? (tupen)
e.
? (tupen)
C. TUJUAN PEMBELAJARAN
1.
Mengetahui konsep penyakit pre-eklamsia
dan eklamsia
a.
Pengertian pre-eklamsia dan eklamsia
b.
Etiologi pre-eklamsia dan eklamsia
c.
Patofisiologi pre-eklamsia dan eklamsia
d.
Manifestasi pre-eklamsia dan eklamsia
e.
Pemeriksaan penunjang pre-eklamsia dan eklamsia
f.
Penatalaksanaan pre-eklamsia dan eklamsia
g.
Komplikasi pre-eklamsia dan eklamsia
2. Asuhan keperawatan pre-eklamsia
dan eklamsia
SKENARIO
Ooooh My Blood Pressure
Ny. Mira, 31 years old, lived in bukittinggi, have
three children and was 8 months pregnant. At the time went to the midwife got
blood pressure 170/110 mmHg, then the midwife suggested Ny. Mira to go the
hospital, because the midwife worried that complicated pregnant and can bot
handle it.
In achmad Moechtar, Doctors ask Ny. Mira previous history of hypertension,
perform a physical examination and obtained TD:180/110 mmHg, pulse frequency
94x/m, RR 23x/m, HB 10g/dl and urine protein: +2, edema of the legs +2, doctors
gave MgSO4 infusion regimen, put a catheter and urine give antihypertensive
drugs.
Nurses assessment review and Ny. Mira say that at 2 months of pregnancy have
experienced bleeding a little, but since then no bleeding ever again. Ny. Mira
not know how his blood pressure during this time, because no complaints and
never went to the doctor. On physical examination the nurses found two fingers
high above the fundus. The doctor explained that the current fetal growth
possible interference. Therefore it should be taken care of as well as
investigation such as ultrasound, CTG and laboratories. Ny. Mira treated in
pathological pregnancies.
BAB II
PEMBAHASAN
- PREKLAMSIA
1. Defenisi
Pre
eklamsia adalah keadaan dimana tekanan darah meninggi disertai dengan adanya
protein dalam urine (proteinuria) dan adanya sembab (edema) pada kehamilan
setelah 20 minggu atau segera setelah persalinan. Pre eklamsia dapat dibagi
menjadi pre eklamsia ringan dan berat. Umumnya terjadi pada triwulan ketiga
kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.
Disebut pre eklamsia ringan apabila
terjadi peningkatan tekanan darah sistolik > 140 – 160 mmHg dan
diastolik > 90 – 110 mmHg, sedangkan preeklamsia berat apabila
tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan diastolik > 110 mmHg
pada kehamilan 20 minggu atau lebih.2 (Catatatan: Misalnya tekananan darah kita
120/80 maka sistoliknya 120, diastoliknya 80) (Infomedika, Maret 2003).
2. Etiologi
Penyebab
terjadinya pre eklamsia sampai sekarang masih belum diketahui secara pasti.
Teori dewasa ini yang banyak dikemukakan sebagai sebab preeklamsia adalah
iskemia plasenta, tetapi teori ini tidak dapat menerangkan hal yang bertalian
dengan penyakit itu. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan penyebab
kelainan ini, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai The Diseases Of
Theory. Adapun teori tersebut antara lain:
a. Peran Prostasiklin Dan
Tromboksan
Pada
Pre-eklampsia didapatkan adanya kerusakan endotel vaskular sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktifitas penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti dengan
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkosumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TA2) dan
Serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.3
b. Peran Faktor Imunologis (kekebalan tubuh)
Pre-eklampsia
sering terjadi pada kehamilan pertama dan kadang tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1982) mendapatkan beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada serum.
1. Beberapa wanita dengan pre-eklampsia mempunyai kompleks imun pada serum.
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen
pada pre-eklampsia diikuti dengan proiteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada
beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistim imun humoral dan aktivasi komplemen
terjadi pada pre-eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistim imunologis bisa
meyebabkan pre-eklampsia.
c.
Peran
Faktor Genetik/ Familial (keturunan)
Beberapa bukti yang menunjukan
peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia antara lain:
·
Preeklamsia hanya terjadi pada
manusia
·
Keturunan Ibu penderita
preeklamsia mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk menderita preeklamsia.
3.
Patofisiologi
Perubahan aliran darah pada uterus dan
plasenta adalah patofiologi yang terpenting pada pre-eklampsia dan merupakan
penentu hasil akhir kehamilan.
Perubahan pada
plasenta dan uterus.
Terjadi iskemik uteroplasenter mengakibatkan ketidak seimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokontriksi yang lain, sehingga dapat terjadi tonus pembuluh
darah yang lebih tinggi. Oleh karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenta
ini, terjadi penurunan suplai darah yang mengandung suplai oksigen dan nutrisi
ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia
dan kematian janin dalam kandungan kerena kurang oksigenasi. Dapat juga terjadi
kenaikan tonus uterus menyebabkan mudah terjadi partus prematurus.
Perubahan pada ginjal. Aliran darah ke
ginjal menurun menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Hal ini menyebabkan
diuresis turun, terjadi proteinuria, oliguria bahkan anuria. Penurunan filtrasi
glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium
terganggu sedangkan penyerapan oleh tubulus tetap, sehingga terjadi retensi
garam dan air.
Perubahan pada retina. Spasmus arteri
retina menyebabkan perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina sehingga terjadi skotoma, diplopia, dan ambliopia.
Jarang terjadi ablasio retina yang disertai buat sekonyong-konyong. Pelepasan
retina disebabkan oleh edema intraokuler dan 2 hari sampai 2 bulan setelah
persalinan retina melekat lagi.
Perubahan pada
paru-paru.
Dekompensasi kordis kiri menyebabkan edema paru.
Perubahan pada otak. Aliran darah ke otak
dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia tetap dalam batas normal, dan menurun
pada eklampsia.
Metabolisme air dan
elektrolit.
Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intersisial
diikuti kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum, dan bertambahnya edema. Ini menyebabkan volume darah berkurang,
viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Menyebabkan
aliran darah ke bagian tubuh berkurang dan terjadi hipoksia.
4.
Manifestasi
klinis
Diagnosis pre-eklamsia ditegakkan
berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu penambahan berat badan yang
berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria (terdapatnya protein dalam
urine). Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg
seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,
pembengkakkan kaki, jari tangan, dan muka. Edema pretibial ringan yang sering
pada kehamilan biasa, belum menunjukkan preeklamsia. Tekanan darah >
140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan
diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30
menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut
dicurigai sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria bila terdapat protein
sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif
menunujukan + 1 atau + 2; atau kadar protein > 1 g/1 dalam urine yang
dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam. Disebut pre-eklampsia berat bila ditemukan gejala
berikut:
·
Tekanan
darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.
·
Proteinuria
+ > 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup
·
Oliguria
(< 400 ml dalam 24 jam).
·
Sakit
kepala hebat, gangguan penglihatan atau perdarahan retina
·
Nyeri
epigastrium dan ikterus
·
Edema
paru atau sianosis.
·
Trombositopenia
·
Edema
pulmonal
·
Pertumbuhan
janin terhambat
·
Kaku
duduk (+) 1.
·
Koma
·
Mual
muntah
5.
Pemeriksaan
Fisik
·
Pertambahan
berat badan yang berlebihan, yaitu 1 kg atau lebih tiap minggu beberapa kali.
·
Terjadi
edema, bukan edema pretibial ringan
·
Hipertensi,
peningkatan tekanan sistolik >30 mmHg dan diastolik >15 mmHg
·
Sakit
kepala di daerah frontal
·
Skotoma,
diplopia, penglihatan kabur
·
Nyeri
di epigastrium
·
Ikterus
·
Mual,
muntah-muntah
·
Oliguria
(urin <400 ml dalam 24 jam)
·
SianosisAA
·
Kaku
kuduk (+1)
6.
Pemeriksaan
Penunjang
Uji laboratorium dasar
:
·
Evaluasi
hematologik (hematokrit, jumlah trombosit : trombositopeni (<100.000/mm3),
morfologi eritrosit pada sediaan hapusan darah tepi)
·
Pemeriksaan
fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase)
·
Pemeriksaan
urin : proteinuria + > 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup
·
Pemeriksaan
fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)
Uji untuk meramalkan
hipertensi :
·
Roll-over
test
·
Pemberian
infuse angiotensin II
7.
Terapi
Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah
pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan
mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature. Penundaan
pengakhiran kehamilan dapat menyebabkan eklampsia atau kematian janin. Indikasi
pengakhiran kehamilan ialah (10 pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih
dari cukup bulan, (2) pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria
menetap selama 10-14 hari, dan janin cukup matur, (3) pre-eklampsia berat, (4)
eklampsia.
Penanganan
pre-eklampsia ringan
·
Istirahat
di tempat tidur, berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta
meningkat, aliran darah ke ginjal lebih banyak, tekanan vena ekstremitas bawah
turundan reabsorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah sehingga edema
berkurang.
·
Pemberian
fenobarbital 3x30 mg, untuk menenangkan dan menurunkan tekanan darah.
Penanganan
pre-eklampsia berat
·
Pemberian
sedative kuat untuk mencegah kejang, seperti :
ü Larutan sulfas
magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan intramuskulus bokong kiri
atau kanan sebagai permulaan, diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan.
ü Klorpromazin 50 mg
intramuskulus
ü Diazepam 20 mg
intramuskulus
·
Penggunaan
obat hipotensif untuk menurunkan tekanan darah
·
Apabila
terjadi oliguria, berikan glukosa 20% intravena
Jika
tidak ada perbaikan, lakukan pengakhiran kehamilan.
8.
komplikasi
Komplikasi pre-eklamsia berat Komplikasi yang
terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi lainnya adalah : • solusio
plasenta. biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut. •
Hipofibrinogenemia. maka dianjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara
berkala. • Hemolisis. penderita PEB kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini
merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut. • perdarahan otak. merupakan penyebab utama
kematian maternal penderita eklampsia. • kelainan mata. kehilangan penglihatan
untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan
kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan
terjadinya apopleksia serebri. • edema paru-paru. hal ini disebabkan karena
payah jantung. • nekrosis hati. nekrosis periportal hati merupakan akibat vasospasmus
arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal
hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. • sindroma HELLP. yaitu hemolisis,
elevated liver enzymes dan low platelet. • kelainan ginjal. kelainan ini berupa
endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus
ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah
anuria sampai gagal ginjal. • komplikasi lain. lidah tergigit, trauma dan
fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi dan DIC
(disseminated intravascular coagulation). • prematuritas, dismaturitas dan
kematian janin intra-uterin.
B.
EKLAMSIA
1.
Definisi
Eklamsia merupakan komplikasi kehamilan yang serius, dan
dapat dikarakteristikkan dengan adanya kejang. Biasanya eklamsia merupakan
lanjutan dari pre- eklamsia walaupun kadang – kadang tidak diketahui terlebih
dahulu. Definisi lain dari eklamsia
adalah onset baru hipertensi gestasi yang diikuti dengan kejang grand mal
(Zeeman, Fleckenstein, twickler,& Cunningham,2004), dan kejang pada
pre-eklampsia yang tidak bisa dikaitkan
dengan penyebab lain (Abbrescia & Sheridan,2003). Kejang pada eklampsia
tidak berhubungan dengan kondisi otak dan biasanya terjadi setelah 20 minggu
kehamilan.
- Etiologi
Eklamsia dapat
terjadi apabila pre-eklampsia tidak ditangani, sehingga penyebab dari eklampsia
sama dengan penyabab pre-eklampsia. Ada
beberapa factor resiko predisposisi tertentu yang dikenal, antara lain:
- Status primigravida
- Riwayat keluarga pre-eklamsia atau eklamsia
- Pernah eklamsia atau pre-eklamsia
- Suami baru
- Usia ibu yang ekstrem (< 20 tahun, > 35 tahun)
- Sejak awal menderita hipertensi vascular, penyakit ginjal atau autoimun
- Diabetes Mellitus
- Kehamilan ganda
- Manifestasi Kinis
Gejala dan tanda yang
terdapat pada pasien eklamsia berhubungan dengan organ yang dipengaruhinya,
antara lain yaitu:
- Oliguria (kurang dari 400ml/24 jam atau urin tetap kurang dari 30 ml/jam
§ Nyeri Epigastrium
§ Penglihatan kabur
§ Dyspnea
§ Sakit kepala
§ Nausea dan Vomitting
§ Scotoma
§ Kejang
Kebanyakan
kasus dihubung- hubungkan dengan hipertensi dikarenakan kehamilan dan
proteinuria tapi satu – satunya tanda nyata dari eklamsia adalah terjadinya
kejang eklamtik, yang dibagi menjadi empat fase.
I.
Stadium
Premonitory
Fase ini biasanya tidak diketahui kecuali
dengan monitoring secara konstan, mata berputar – putar ketika otot wajah dan
tangan tegang.
II.
Stadium
Tonik
Segera setelah fase premonitory tangan
yang tegang berubah menjadi mengepal. Terkadang ibu menggigit lidah seiring
dengan ibu mengatupkan gigi, sementara tangan dan kaki menjadi kaku. Otot
respirasi menjadi spasme, yang dapat menyebabkan ibu berhenti bernafas. Stadium
ini berlangsung selama sekitar 30 menit.
III.
Stadium
Klonik
Pada fase ini spasme berhenti tetapi otot
mulai tersentak dengan hebat. Berbusa, saliva yang bercampur sedikit darah pada
bibir dan kadang – kadang bisa menarik nafas. Setelah sekitar dua menit kejang
berhenti, menuju keadaan koma, tapi beberapa kasus menuju gagal jantung.
IV.
Stadium
coma
Ibu tidak sadar, suara nafas berisik.
Keadaan ini bisa berlangsung hanya beberapa menit atau bahkan dapat menetap
sampai beberapa jam.
4. Patofisiologi
pada kehamilan normal, volume vascular dan cardiac output meningkat.
Meskipun meningkat, tekanan darah tidak normal pada kehamilan normal. Hal ini
mungkin disebabkan oleh karena wanita hhamil menjadi resisten terhadap efek
vasokonstriktor, seperti angitensin II. Tahanan vascular perifer meningkat
karena efek beberapa vasodilator seperti prostacyclin (PGI2),
prostaglandin E (PGE), dan endothelium derived relaxing factor(EDRF). Rasio
tromboxan dan PGI2 meningkat. Tromboxane diproduksi oleh ginjal dan
jaringan trophoblastic, menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi platelet.
Vasospasme
menurunkan diameter pembuluh darah, yang akan merusak sel endothelial dan menurunkan
EDRF. Vasokonstriksi juga akan mengganggu darah dan meningkatkan tekanan darah.
Hasilnya, sirkulasi ke seluruh organ tubuh termasuk ginjal, hati, otak, dan
placenta menurun.
Perubahan – perubahan yang terjadi adalah sebagai berikut:
§ Penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan glomerular filtration
rate (GFR); sehingga urea nitrogen darah, kreatinin, dan asam urat mulai
meningkat.
§ Penurunan aliran darah ke ginjal juga menyebabkan kerusakan ginjal.
Hal ini menyebabkan protein dapat melewati membrane glomerular yang pada
normalnya adalah impermeable terhadap molekul protein yang besar. Kehilangan
protein menyebabkan tekanan koloid osmotic menurun dan cairan dapat berpindah
ke ruang intersisial. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya edema dan penurunan
volume intravascular, yang meningkatkan viskositas darah dan meningktanya
hematokrit. Respon untuk mengurangi volume intravascular, angiotensin II dan
aldosteron akan dikeluarkan untuk memicu retensi air dan sodium. Terjadilah
lingkaran proses patologik: penambahan angiotensin II semakin mengakibatkan
vasospasme dan hipertensi; aldosteron meningkatkan retensi carian dan edema
akan semakin parah.
§ Penurunan sirkulasi ke hati mengakibatkan kerusakan fungsi hati dan
edema hepatic dan perdarahan sibcapsular, yang dapat mengakibatkan hemorrhagic
necrosis. Di manifestasikan dengan peningkatan enzim hati dalam serum ibu.
§ Vasokonstriksi pembuluh darah menyebabkan tekanan yang akan
menghancurkan dinding tipis kapiler, dan perdarahan kecil cerebral. Gejala vasospasme
arteri adalah sakit kepala, gangguan penglihatan, seperti penglihatan kabur,
spot, dan hiperaktif reflek tendon dalam.
§ Penurunan tekanan koloid onkotik dapat menyebabkan bocornya kapiler
pulmonal mengakibatkan edema pulmonal. Gejala primer adalah dyspnea
§ Penurunan sirkulasi plasenta mengakibatkan infark yang meningktakan
factor resiko abruptio placentae dan DIC. Ketika aliran darah maternal melalui
placenta berkurang, mengakibatkan pembatasan perkembangan intrauterine janin
dan janin mengalami hipoksemia dan asidosis.
- Pemeriksaan Penunjang
a.
Pemeriksaan Laboratorium
Albuminuria +2 atau +4
Proteinuria (5 g dalam urine 24
jam atau +3 atau lebih pada dipstick)
Nitrogen urea darah (BUN) kurang
dari 10
Kreatinin serum meningkat
Klirens kreatinin 130-180
Trombositopenia (Trombosit <
100.000/mm3)
AST meningkat
Hipofibrinogenemia
Oligohydramnion: amniotic fluid
index £ 50 mm
Asam urat: 7 mg/100ml
pH darah janin: < 7,20
b.
Pemeriksaan Diagnostik
MRI : terlihat adanya ptekie/edema
- Komplikasi
Komplikasi yang
biasanya terjadi pada eklamsia adalah:
1.
Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto
Mangunkusumo 15,5% sulusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2.
Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
bipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.
3.
Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan
pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah
merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita
eklampsia dapat menerangkanikterus tersebut.
4.
Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5.
Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6.
Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7.
Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8.
Sindroma HELLP. Yaitu baemolysis, elevated liver enzymes, dan low
platelet.
9.
Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10.
Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura karena jatuh akibat
kejang-kejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular
coogulation).
11.
Prematuritas, dismaturitas
dan kematian janin intra-uterin.
- Terapi
Secara singkat intervensi
emergensi untuk wanita dengan Eklamsia adalah sebagai berikut:
Pada eklamsia yang harus
diperhatikan adalah terjadinya kejang. Perawat harus mengetahui tugasnya, tetap
tenang, meyakinkan anggota keluarga yang lain, dan menjelaskan pada mereka dan
pada pasien kemudian apa yang terjadi dan mengapa intervensi tertentu
dilakukan. Magnesium sulfat adalah antikonvulsan terbaik untuk pasien eklamsia.
Apabila magnesium diberikan terlalu cepat ( infuse dibawah 15 menit), dapat
terjadi hipotensi berat, bradikardi, dan tahanan jantung dan pernafasan.
Monitor tanda – tanda vital setiap 15 menit selama infuse. Keracunan magnesium
dapat di terapi dengan kalsium glukonat parenteral ( 10 ml dari pengenceran 10
%) di infuskan tidak melebihi 1-2 ml/menit (100-200 mg/menit). Efek samping
dari magnesium antara lain: 
Selama kejang fase tonik, balikan
tubuh pasien kea rah samping untuk memungkinkan mengalirnya saliva dari mulut.
Memasukan helai bantalan lidah dapat mencegah cedera pada mulut bila hal
tersebut dapat dilakukan tanpa paksaan. Pengaman tempat tidur harus diberikan
bantalan atau diletakkan bantal pada sisi – sisi nya. Mintalah bantuan. Ketika
fase klonik mulai, tetaplah berada di dekat pasien dan Bantu insersi jalan
napas oral, pemberian oksigen, pengamatan tanda – tanda vital janin, dan
pemberian magnesium sulfat untuk mencegah kejang. Ibu tetap dalam posisi
rekumben lateral untuk menurunkan tekanan pada aorta dan vena kava inferior.
Hipoventilasi
dan asidosis sering terjadi selama kejang. Walaupun kejang hanya berlangsung
beberapa menit, sangat penting untuk tetap menjaga oksigenasi dengan pemberian
oksigen melalui masker dangan atau tanpa oksigen reservoir sebanyak 8 – 10 L/
menit. Setelah kejang berhenti dan pasien mulai bernafas kembali, oksigenasi
merupakan masalah yang jarang terjadi. Bagaimanapun juga, maternal hipoksemia
dan asidosis dapat berkembang pada wanita dengan kejang berulang dan dengan
aspirasi pneumonia, edema paru, atau kombinasi factor – factor ini. Monitoring
pulse oxymetri terus menerus dianjurkan pada pasien eklamsia. Analisa gas darah
diperlukan apabila monitoring oksimetri menunjukkan hasil yang abnormal ( saturasi O2
92% atau kurang). Karena penyebaran lesi yang diasebabakan oleh edema vasogenic mungkin didahului oleh
peningkatan tekanan darah tiba – tiba, maka diperlukan pengontrolan hipertensi
yang berat. Pencegahan kejang multiple sangat penting karena mayoritas wanita
dengan kejang multiple memiliki angka kjeadian infark cerebral.
Menjaga tekanan darah sistolik pada 140-160 mmHg dan
diastolic antara 90 dan 110 mmHg. Hal ini bertujuan untuk menurunkan tekanan
darah pada rentang yang aman tapi pada saat yang bersamaan menghindari
terjadinya hipotensi. Alas an mengatasi hipertensi yang berat adalah untuk
menghindari kehilangan autoregulasi cerebral dan mencegah gagal jantung tanpa
membahayakan tekanan perfusi cerebral atau aliran darah uteroplasenta
jeopardizing, yang memang sudah menurun pada kehamilan beberapa wanita dengan
eklamsia (Sibai, 2005).
Terapi untuk hipertensi dikarenakan kehamilan diberikan ketika tekanan
diastolic mencapai atau lebih dari 105-110mmHg (Martin et al., 2005). Drug of
choice untuk antihipertensi pada eklamsia berdasarkan rekomendasi American
College of Obstetricians and Gynecologists adalah labetol, karena labetol efektif
dalam menurunkan tekanan perfusi cerebral tanpa membahayakan perfusi cerebral,
dengan cara menurunkan tekanan darah sistemik(Martin et al., 2005).
Pada
eklamsia persalinan harus terjadi dalam 12 jam setelah kejang. Apabila
persalinan per vaginam tidak terlaksana dalam 12 jam maka dilakukan caesarean.
I.
Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama :
Usia :
Alamat :
Pekerjaan :
No. Telephone :
Suami :
Pekerjaan :
No.Telephone :
2. Riwayat
Kesehatan
a.
Riwayat Kesehatan Dahulu
-
Pernah mengalami pre-eklampsia
-
Pernah mengalami eklampsia
-
Hipertensi vaskular
-
Diabetes Mellitus
-
Penyakit ginjal
b.
Riwayat Kesehatan Sekarang
-
Kehamilan Ganda
-
Mola Hidatidosa
-
Nyeri kepala di daerah frontal
-
Penglihatan kabur
-
Scotoma
-
Muntah
-
Mual keras
-
Nyeri di epigastrium
-
Hiperrefleksia
-
Kejang
-
Dyspnea
c.
Riwayat Kesehatan Keluarga
-
Ada keluarga yang juga
mengalami pre – eklampsia
-
Keluarga mengalami eklampsia
d.
Riwayat Obstetri
G2 P1 H1 A0
|
Anak Ke
|
Lahir
|
BB
|
Keluhan
|
Keterangan
|
|
1
|
Cecsio caesarea
|
2,5 kg
|
Anak lahir premature pada usia kehamilan 8 bulan
|
Ibu mengalami pre eklamsia
|
Riwayat
menstruasi:
- Ibu pertama
kali mendapatkan menstruasi pada umur 12 tahun
- Setelah 3 bulan menstruasi ibu
mulai teratur, ibu tidak mengalami keluhan selama menstruasi
Riwayat KB:
Ibu tidak menggunakan KB
Riwayat Konsumsi:
Ibu menyukai makanan bergaram
3. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital :
TD: Sistolik > 160 mmHg P: < 14 x/menit
Diastolik >
110 mmHg S: 40oC
MAP: 160/110 = 127
N: < 80
x/menit
Eliminasi :
-
Fungsi
ginjal menurun
-
Proteinuria
-
Output
urine < 400ml/24 jam
Makanan/Cairan:
-
Mual/Muntah
-
Edema
yang dapat meliputi ekstremitas, wajah, dan sistem organ. Edema dinilai dari
distribusi, derajat dan pitting. Jika di periorbital atau wajah tidak jelas,
ibu ditanyai apakah edemanya lebih jelas saat ia baru bangun tidur. Edema dapat
digambarkan sebagai dependen atau pitting.
-
Malnutrisi
(kurang berat badan 20% atau lebih besar); masukan protein/kalori kurang
-
Penambahan
berat badan 2+lb (0,9072 kg) atau lebih dalam 1 mgg, 6 lb (2,72 kg) atau lebih
per bulan.
Neurosensori:
-
Sakit
kepala frontal
-
Penglihatan
kabur
-
Scotoma
-
Fotofobia
-
Hiperrefleksia
+3 atau lebih; klonus di pergelangan kaki.
-
Kejang
-
Pemeriksaan
funduskopi: edema atau spasme vaskuler
Nyeri/Ketidaknyamanan:
-
Nyeri
Epigastrium (regio kuadran kanan atas)
Pernapasan:
-
Mungkin
ada krekels
-
Frekuensi
< 14 x/menit
Seksualitas:
-
Gerakan
bayi berkurang
-
Tanda
– tanda abrupsi placenta
-
Gestasi
multipel
-
Primigravida
-
Mola
hidatidosa
-
Hidramnion
Pada Janin:
-
DJJ:
deselerasi lambat
-
IUGR
pada fetus
II.
Diagnosa
1.
Kekurangan volume cairan b.d
kehilangan protein plasma
2.
Penurunan curah jantung b.d
hipovolemia
3.
Kelebihan volume cairan
berhubungn dengan penurunan tekanan osmotic dan peningkatan permeabilitas
vaskuler
4.
Resiko tinggi cidera b.d kejang
tonik – klonik, penurunan jumlah platelet
5.
Perubahan perfusi jaringan
utero-placenta b.d vasospasme arteri spiral
6.
Perubahan rasa nyaman: Nyeri
7.
Resiko tinggi perubahan Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b.d masukan tidak adekuat (nausea, vomit)
III.
Intervensi
|
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
|
Defisit Volume Cairan
Berhubungan dengan:
-
Kehilangan volume cairan secara aktif
-
Kegagalan mekanisme pengaturan
DS :
-
Haus
DO:
-
Penurunan turgor kulit/lidah
-
Membran mukosa/kulit kering
-
Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Kehilangan berat badan secara tiba-tiba
- Penurunan urine output
- HMT meningkat
-
Kelemahan
|
NOC:
v Fluid balance
v Hydration
v Nutritional Status : Food and Fluid Intake
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama….. defisit volume
cairan teratasi dengan kriteria hasil:
v Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine
normal,
v Tekanan darah, nadi, suhu tubuh
dalam batas normal
v Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus
yang berlebihan
v Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
v Jumlah dan irama pernapasan dalam batas
normal
v Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
v pH urin dalam batas normal
v Intake oral dan intravena adekuat
|
NIC :
·
Pertahankan
catatan intake dan output yang akurat
·
Monitor
status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik ), jika diperlukan
·
Monitor
hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin,
albumin, total protein )
·
Monitor
vital sign setiap 15menit – 1 jam
·
Kolaborasi
pemberian cairan IV
·
Monitor
status nutrisi
·
Berikan
cairan oral
·
Berikan
penggantian nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam)
·
Dorong
keluarga untuk membantu pasien makan
·
Kolaborasi
dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
·
Atur
kemungkinan tranfusi
·
Persiapan
untuk tranfusi
·
Pasang
kateter jika perlu
·
Monitor
intake dan urin output setiap 8 jam
|
|
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
|
Penurunan curah jantung b/d hipovolemia.
DO/DS:
-
Aritmia, takikardia,
bradikardia
-
Palpitasi, oedem
-
Kelelahan
-
Peningkatan/penurunan JVP
-
Distensi vena jugularis
-
Kulit dingin dan lembab
-
Penurunan denyut nadi perifer
-
Oliguria, kaplari refill
lambat
-
Nafas pendek/ sesak nafas
-
Perubahan warna kulit
-
Batuk, bunyi jantung S3/S4
-
Kecemasan
|
NOC :
·
Cardiac Pump effectiveness
·
Circulation Status
·
Vital Sign Status
·
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan
asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:
v Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
v Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
v Tidak ada penurunan kesadaran
v AGD dalam batas normal
v Tidak ada distensi vena leher
v Warna kulit normal
|
NIC :
v Evaluasi adanya nyeri dada
v Catat adanya disritmia jantung
v Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
v Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
v Monitor balance cairan
v Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas pasien
v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan stress
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
§ Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
§ Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
§ Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
§ Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
§ Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
§ Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
§ Minimalkan stress lingkungan
|
|
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
|
Risiko Injury
Faktor-faktor risiko :
Eksternal
- Fisik (contoh : rancangan
struktur dan arahan masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan; mode transpor atau cara perpindahan;
Manusia atau penyedia pelayanan)
- Biologikal ( contoh : tingkat
imunisasi dalam masyarakat, mikroorganisme)
- Kimia (obat-obatan:agen farmasi,
alkohol, kafein, nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin, jenis
makanan; racun; polutan)
Internal
- Psikolgik (orientasi afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia
- Perubahan faktor pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi regulasi
(contoh : tidak berfungsinya sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
-
Perkembangan usia (fisiologik, psikososial)
- Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan dengan mobilitas)
|
NOC :
Risk Kontrol
Immune status
Safety Behavior
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama…. Klien tidak mengalami injury dengan kriterian
hasil:
v Klien terbebas dari cedera
v Klien mampu menjelaskan cara/metode
untukmencegah injury/cedera
v Klien mampu menjelaskan factor risiko
dari lingkungan/perilaku personal
v Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury
v Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
v Mampu mengenali perubahan status
kesehatan
|
NIC : Environment Management
(Manajemen lingkungan)
§ Sediakan lingkungan yang aman untuk
pasien
§ Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu
pasien
§ Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
(misalnya memindahkan perabotan)
§ Memasang side rail tempat tidur
§ Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan
bersih
§ Menempatkan saklar lampu ditempat yang
mudah dijangkau pasien.
§ Membatasi pengunjung
§ Memberikan penerangan yang cukup
§ Menganjurkan keluarga untuk menemani
pasien.
§ Mengontrol lingkungan dari kebisingan
§ Memindahkan barang-barang yang dapat
membahayakan
§ Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab
penyakit.
|
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pre eklamsia adalah keadaan dimana tekanan darah meninggi disertai
dengan adanya protein dalam urine (proteinuria) dan adanya sembab (edema) pada
kehamilan setelah 20 minggu atau segera setelah persalinan
Eklamsia merupakan komplikasi kehamilan yang serius, dan
dapat dikarakteristikkan dengan adanya kejang. Biasanya eklamsia merupakan
lanjutan dari pre- eklamsia walaupun kadang – kadang tidak diketahui terlebih
dahulu.
B. SARAN
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca
dapat mempelajari dan memahami tentang gangguan sistem reproduksi pre-eklamsia-eklamsia. Penulis
juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis
dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan makalah.
DAFTAR PUSTAKA
Bobak,dkk.2005.Buku Ajar Keperawatan Maternitas, ed 4.Jakarta:EGC.
Reeder,dkk.1997.Maternity Nursing, ed 18.Philadelphia:Lipincott.
Scott, James.R,dkk.2002.Buku Saku Obstetri & Gynekologi.
Jakarta:Wedia
Medika.
Doenges,
Marilynn.E.2001.Rencana Perawatan Maternal/Bayi, ed 2.
Jakarta: EGC.
Murray,Sharon
Smith.2002.Foundations of Maternal-Newborn Nursing.Philadelphia: WB
Saunders Company.
White,Ann.2006. Emergency Care of Postpartum Patients with Preeclampsia and
Eclampsia. http//www.nursingcenter.com
Mayes,M.2007.Eclampsia.http//wikipedia.com
Tidak ada komentar:
Posting Komentar